kompleks gruźlicy około trzy tygodnie po pobraniu. Gdy dalsze testy pozwoliły zidentyfikować izolaty jako BCG oporne na pirazynamid, zastąpiono terapię etionamidem, ponieważ ma ona doskonałą penetrację do płynu mózgowo-rdzeniowego. Po wypisaniu pacjenta ze szpitala bóle głowy i gorączki stopniowo ustępowały. Nakłucie lędźwiowe trzy miesiące później wykazało pewną poprawę, a hodowle prątków były ujemne. Leczenie streptomycyną i etionamidem przerwano po dwóch miesiącach leczenia. Pacjent kontynuował przyjmowanie izoniazydu i ryfampiny, kończąc 12-miesięczny kurs. Chemioterapię białaczki kontynuowano bez przerwy. Pacjentka urodziła się w południowej Kalifornii, ale w 1990 r. Odwiedziła Kolumbię. Nie wiedziano, że była zaszczepiona BCG, i nie było żadnej blizny po takim szczepieniu. Jej jedynym kontaktem z dużymi zwierzętami była wizyta w małym zoo, a ona nigdy nie spożywała surowego mleka. Dochodzenie w sprawie jej kontaktów było nieodwracalne, z wyjątkiem faktu, że wujek otrzymał izoniazyd przez sześć miesięcy jako terapię profilaktyczną w 1991 roku.
Pacjent 2
Zapalenie opon mózgowych rozpoznano u pięcioletniego chłopca w grudniu 1993 r. W kwietniu 1991 r. Postawiono mu rozpoznanie ostrej białaczki limfoblastycznej i poddano standardowemu leczeniu. Doszedł do remisji i otrzymał chemioterapię podtrzymującą obejmującą winkrystynę, prednizon, merkaptopurynę i doustny metotreksat, a także dordzeniowy metotreksat podawany co 84 dni.
Podczas rutynowego nakłucia lędźwiowego na trzy miesiące przed przyjęciem stwierdzono, że pacjent ma małą krostę środkową w dolnym odcinku lędźwiowym. Przeprowadzono bakteryjną hodowlę z raną (a następnie stwierdzono, że była ona ujemna) i pacjent zaczął otrzymywać doustne leczenie cefradiną. Zmiana ustąpiła.
Dwa miesiące później jego stan został oceniony po dwóch tygodniach bólu głowy i wycieku z nosa. Zapalenie zatok było zdiagnozowane i był leczony amoksycyliną. Trzy tygodnie później wciąż miał bóle głowy, teraz z gorączką i umiarkowaną utratą wagi. Fizyczne badanie nie było godne uwagi. Ocena obejmowała punkcję lędźwiową, która wykazała 230 białych komórek na milimetr sześcienny płynu mózgowo-rdzeniowego (67 procent komórek jednojądrzastych i 33 procent neutrofili z polimorfojądrowych neutrofili). Stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym wynosiło 107 mg na decylitr, a stężenie glukozy 13 mg na decylitr (0,72 mmol na litr). Powtarzające się badania płynu mózgowo-rdzeniowego w ciągu następnych dwóch tygodni pozostały nienormalne. Hodowle i testy serologiczne dla organizmów innych niż prątki były negatywne. Podczas badania cytologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego nie zaobserwowano strzałów. Badanie rentgenowskie rentgenografii głowy i klatki piersiowej było prawidłowe. Testy skórne metodą Mantoux nie wykazały odpowiedzi na 5 jednostek PPD z pozytywnym wynikiem kontroli Candida.
Około trzech tygodni po inkubacji hodowle pierwotnych próbek płynu mózgowo-rdzeniowego wyhodowały prątki, które następnie zidentyfikowano jako BCG. Pacjent był leczony izoniazydem, ryfampiną i pirazynamidem. Dziesięć dni później dodawano streptomycynę, a ze względu na obawy związane z możliwym zakażeniem BCG eteksamid zastąpiono pirazynamidem.
W ciągu miesiąca pacjent wykazywał wyraźną poprawę kliniczną
[patrz też: testy nietolerancji pokarmowej, usg jamy brzusznej olsztyn, klinika bielsko biała ]