Zapalenie opon mózgowych z powodu jatrogennej infekcji Bcg u dwóch dzieci z upośledzeniem odporności ad

kompleks gruźlicy około trzy tygodnie po pobraniu. Gdy dalsze testy pozwoliły zidentyfikować izolaty jako BCG oporne na pirazynamid, zastąpiono terapię etionamidem, ponieważ ma ona doskonałą penetrację do płynu mózgowo-rdzeniowego. Po wypisaniu pacjenta ze szpitala bóle głowy i gorączki stopniowo ustępowały. Nakłucie lędźwiowe trzy miesiące później wykazało pewną poprawę, a hodowle prątków były ujemne. Leczenie streptomycyną i etionamidem przerwano po dwóch miesiącach leczenia. Pacjent kontynuował przyjmowanie izoniazydu i ryfampiny, kończąc 12-miesięczny kurs. Chemioterapię białaczki kontynuowano bez przerwy. Pacjentka urodziła się w południowej Kalifornii, ale w 1990 r. Odwiedziła Kolumbię. Nie wiedziano, że była zaszczepiona BCG, i nie było żadnej blizny po takim szczepieniu. Jej jedynym kontaktem z dużymi zwierzętami była wizyta w małym zoo, a ona nigdy nie spożywała surowego mleka. Dochodzenie w sprawie jej kontaktów było nieodwracalne, z wyjątkiem faktu, że wujek otrzymał izoniazyd przez sześć miesięcy jako terapię profilaktyczną w 1991 roku.
Pacjent 2
Zapalenie opon mózgowych rozpoznano u pięcioletniego chłopca w grudniu 1993 r. W kwietniu 1991 r. Postawiono mu rozpoznanie ostrej białaczki limfoblastycznej i poddano standardowemu leczeniu. Doszedł do remisji i otrzymał chemioterapię podtrzymującą obejmującą winkrystynę, prednizon, merkaptopurynę i doustny metotreksat, a także dordzeniowy metotreksat podawany co 84 dni.
Podczas rutynowego nakłucia lędźwiowego na trzy miesiące przed przyjęciem stwierdzono, że pacjent ma małą krostę środkową w dolnym odcinku lędźwiowym. Przeprowadzono bakteryjną hodowlę z raną (a następnie stwierdzono, że była ona ujemna) i pacjent zaczął otrzymywać doustne leczenie cefradiną. Zmiana ustąpiła.
Dwa miesiące później jego stan został oceniony po dwóch tygodniach bólu głowy i wycieku z nosa. Zapalenie zatok było zdiagnozowane i był leczony amoksycyliną. Trzy tygodnie później wciąż miał bóle głowy, teraz z gorączką i umiarkowaną utratą wagi. Fizyczne badanie nie było godne uwagi. Ocena obejmowała punkcję lędźwiową, która wykazała 230 białych komórek na milimetr sześcienny płynu mózgowo-rdzeniowego (67 procent komórek jednojądrzastych i 33 procent neutrofili z polimorfojądrowych neutrofili). Stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym wynosiło 107 mg na decylitr, a stężenie glukozy 13 mg na decylitr (0,72 mmol na litr). Powtarzające się badania płynu mózgowo-rdzeniowego w ciągu następnych dwóch tygodni pozostały nienormalne. Hodowle i testy serologiczne dla organizmów innych niż prątki były negatywne. Podczas badania cytologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego nie zaobserwowano strzałów. Badanie rentgenowskie rentgenografii głowy i klatki piersiowej było prawidłowe. Testy skórne metodą Mantoux nie wykazały odpowiedzi na 5 jednostek PPD z pozytywnym wynikiem kontroli Candida.
Około trzech tygodni po inkubacji hodowle pierwotnych próbek płynu mózgowo-rdzeniowego wyhodowały prątki, które następnie zidentyfikowano jako BCG. Pacjent był leczony izoniazydem, ryfampiną i pirazynamidem. Dziesięć dni później dodawano streptomycynę, a ze względu na obawy związane z możliwym zakażeniem BCG eteksamid zastąpiono pirazynamidem.
W ciągu miesiąca pacjent wykazywał wyraźną poprawę kliniczną
[patrz też: testy nietolerancji pokarmowej, usg jamy brzusznej olsztyn, klinika bielsko biała ]

Powiązane tematy z artykułem: klinika bielsko biała testy nietolerancji pokarmowej usg jamy brzusznej olsztyn