Wpływ przeciwciała anty-TSLP na odpowiedzi alergiczne wywołane alergenami AD 7

Jako takie, nasze wyniki są zgodne z udokumentowaną rolą TSLP w indukowanych alergenem odpowiedziach dróg oddechowych w modelach mysich21. AMG157 również zmniejszył wskaźniki zapalenia dróg oddechowych (frakcja wydychanego poziomu eozynofili tlenku azotu i plwociny), jak również poziomy krążących eozynofili na czas trwania badania. Nie wiadomo, czy zmiany w eozynofilach w plwocinie i krwi pomogły określić późniejsze zmiany w FEV1 lub czy zmiany były współistniejące, ale nie przyczynowe. To badanie typu proof-of-concept sugeruje, że TSLP jest kluczową cytokiną nie tylko w wywołanych alergenem odpowiedziach dróg oddechowych, ale także w utrzymującym się zapaleniu dróg oddechowych u pacjentów z alergiczną astmą. TSLP został zidentyfikowany jako główny przełącznik dla alergicznego zapalenia w modelach mysich.22 Wyższe ilości TSLP wytwarzano w komórkach nabłonkowych uzyskanych od pacjentów z astmą niż w tych uzyskanych z kontroli, 11 i polimorfizmów w TSLP były związane z obu dzieciństwa i astma alergiczna dorosłych.13,23 TSLP silnie indukowało ekspresję ludzkiego głównego kompartmentu zgodności tkankowej I i II oraz cząsteczek kostymulujących, takich jak CD40, CD80 i CD86 na szpikowych komórkach dendrytycznych.6 Indukcja TSLP poprzedza infiltrację komórek dendrytycznych w skórze podczas indukowanych alergenem późnych odpowiedzi skórnych. 24 TSLP może również indukować wytwarzanie ludzkich cytokin Th2 w komórkach tucznych.8 Ponadto TSLP może odgrywać rolę w procesach za pośrednictwem wirusa.
Uważa się, że TSLP powoduje eozynofilię dróg oddechowych i krwi u pacjentów z astmą alergiczną poprzez aktywację komórek dendrytycznych dróg oddechowych i zwiększenie liczby komórek Th2, co powoduje wytwarzanie prozapalnych cytokin, w tym interleukiny-5 i TSLP-1321 z interleukiną. wpływać na wytwarzanie interleukiny-5 i interleukiny-13 z komórek tucznych, 8 komórek progenitorowych CD34 +, 9 i, ostatnio, komórek wrodzonych limfoidalnych typu 2. 26 Wykazano, że hamowanie interleukiny-5 zapobiega eozynofilii dróg oddechowych wywołanej alergenem, 27 odkrycie, które potwierdza hipotezę dotyczącą TSLP. Inne cytokiny pochodzące z nabłonka dróg oddechowych, w szczególności interleukina-25 i interleukina-33, są również zaangażowane w indukowane alergenem zapalenie dróg oddechowych w modelach mysich28, ale nie ma bezpośrednich dowodów na to, że powodują one astmę alergiczną u ludzi.
Dane epidemiologiczne potwierdzają ważną rolę alergenów środowiskowych w patobiologii astmy wieku dziecięcego. 29 Wdychanie alergenów przez pacjentów z alergiczną astmą powoduje wiele przejawów astmy, w tym odwracalną obturację dróg oddechowych, nadreaktywność dróg oddechowych, 30 i eozynofilowe i bazofiliowe zapalenie dróg oddechowych. Podanie wziewne alergenu było cennym modelem klinicznym do badania mechanizmów astmy alergicznej i oceny potencjalnych nowych terapii 20,32. Jednak inhalacja alergenu nie jest odpowiedzialna za rozwój lub utrzymywanie się astmy u wielu pacjentów z niealergiczną chorobą. lub którzy nie byli narażeni na alergeny
[podobne: magnesy ferrytowe, nutraceutyki, Azeloglicyna ]

Powiązane tematy z artykułem: Azeloglicyna magnesy ferrytowe nutraceutyki